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試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定范圍內(nèi)，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實現(xiàn)的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低于5KPa以下時，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。
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